碳水化合物能够通过非酶糖化、糖与蛋白质的共价连接以及随后产生晚期糖基化终产物 (AGEs，advanced glycation end products) 来破坏皮肤的主要结构分子弹性蛋白和胶原蛋白。 

        碳水化合物引起氧化应激的已知机制是激活葡萄糖的线粒体氧化代谢，从而导致活性氧 (ROS) 的产生。在这种情况下，ROS是通过各种线粒体呼吸链的酶产生：黄嘌呤氧化酶，脂肪氧合酶，环氧合酶，一氧化氮合酶和过氧化物酶。

        已知葡萄糖水平升高会导致皮肤真皮结缔组织断裂，但是目前对半乳糖的关注较少。半乳糖（特别是 D-半乳糖或 D-gal）是一种比葡萄糖更强大的糖化剂并且能够诱导氧化应激。

        虽然皮肤异常尚未被确定为半乳糖血症的临床表现，但在半乳糖血症患者的骨骼中检测到胶原蛋白的不规则糖基化，高 D-gal 浓度可以诱导皮肤细胞毒性和类似衰老的皮肤变化。